Já se passaram 17 anos desde que o coronavírus SARS-CoV ameaçou estourar em uma pandemia global. Graças aos rápidos esforços para conter os surtos da infecção, a população mundial foi poupada do pior.
Desta vez, não tivemos tanta sorte. O que torna o SARS-CoV-2 muito mais infeccioso do que seu antecessor é uma questão que agora estamos um pouco mais perto de resolver, com os pesquisadores descobrindo mais uma maneira de o vírus entrar em nossas células.
No início deste ano, foi descoberto que um receptor chamado enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) ajuda o coronavírus a se ligar à superfície das células, enquanto uma enzima chamada serina protease transmembrana do tipo II (TMPRSS2) é crucial para sua entrada.
Esse tipo de arrombamento molecular explica bem por que os dois coronavírus da SARS causam estragos em uma série de tecidos do corpo, desde o revestimento dos pulmões até o trato digestivo.
Mas não diz por que um dos vírus se espalha melhor do que o outro.
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Uma peça crucial do quebra-cabeça apareceu na comparação dos dois genomas virais.
O SARS-CoV-2 havia captado sequências responsáveis por produzir uma série espinhosa de ‘ganchos’, não muito diferente daqueles usados por outros patógenos desagradáveis para agarrar os tecidos do hospedeiro.
Normalmente, esse receptor desempenha um papel na resposta a fatores de crescimento importantes no desenvolvimento do tecido, especialmente entre os nervos.
Mas, para muitos vírus, é um identificador conveniente para segurar as células hospedeiras por tempo suficiente para invadir.
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A microscopia eletrônica dos picos de superfície que revestem as partículas SARS-CoV-2 certamente sugeriu o potencial de um relacionamento com o receptor.
Uma análise detalhada das amostras de tecido que expressam neuropilina-1 retiradas de pacientes falecidos com COVID-19 aumentou as suspeitas, enquanto um experimento envolvendo camundongos ajudou a confirmar o papel do receptor em auxiliar a entrada do vírus em nosso sistema nervoso.
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Se isso pode ajudar a explicar por que as infecções por SARS-CoV-2 podem ter um impacto tão traumático na função cerebral é uma questão para pesquisas futuras.
É tentador imaginar novas formas de medicamentos antivirais no horizonte. Embora tão rapidamente quanto o SARS-CoV-2 revela seus talentos criminosos, simplesmente bloquear os receptores celulares é provavelmente uma má notícia para a nossa saúde.
Traduzido e adaptado por equipe Saibamais
Fonte: ScienceAlert
