O que torna o SARS-CoV-2 muito mais infeccioso do que seu antecessor? Descubra

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Já se passaram 17 anos desde que o coronavírus SARS-CoV ameaçou estourar em uma pandemia global. Graças aos rápidos esforços para conter os surtos da infecção, a população mundial foi poupada do pior.

Desta vez, não tivemos tanta sorte. O que torna o SARS-CoV-2 muito mais infeccioso do que seu antecessor é uma questão que agora estamos um pouco mais perto de resolver, com os pesquisadores descobrindo mais uma maneira de o vírus entrar em nossas células.

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No início deste ano, foi descoberto que um receptor chamado enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) ajuda o coronavírus a se ligar à superfície das células, enquanto uma enzima chamada serina protease transmembrana do tipo II (TMPRSS2) é crucial para sua entrada.

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Fotos: (Reprodução/ Internet)

Esse tipo de arrombamento molecular explica bem por que os dois coronavírus da SARS causam estragos em uma série de tecidos do corpo, desde o revestimento dos pulmões até o trato digestivo.

Mas não diz por que um dos vírus se espalha melhor do que o outro.

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Uma peça crucial do quebra-cabeça apareceu na comparação dos dois genomas virais

O SARS-CoV-2 havia captado sequências responsáveis ​​por produzir uma série espinhosa de ‘ganchos’, não muito diferente daqueles usados ​​por outros patógenos desagradáveis ​​para agarrar os tecidos do hospedeiro.

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Fotos: (Reprodução/ Internet)

Normalmente, esse receptor desempenha um papel na resposta a fatores de crescimento importantes no desenvolvimento do tecido, especialmente entre os nervos. 

Mas, para muitos vírus, é um identificador conveniente para segurar as células hospedeiras por tempo suficiente para invadir.

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A microscopia eletrônica dos picos de superfície que revestem as partículas SARS-CoV-2 certamente sugeriu o potencial de um relacionamento com o receptor.

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Fotos: (Reprodução/ Internet)

Uma análise detalhada das amostras de tecido que expressam neuropilina-1 retiradas de pacientes falecidos com COVID-19 aumentou as suspeitas, enquanto um experimento envolvendo camundongos ajudou a confirmar o papel do receptor em auxiliar a entrada do vírus em nosso sistema nervoso.

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Se isso pode ajudar a explicar por que as infecções por SARS-CoV-2 podem ter um impacto tão traumático na função cerebral é uma questão para pesquisas futuras.

É tentador imaginar novas formas de medicamentos antivirais no horizonte. Embora tão rapidamente quanto o SARS-CoV-2 revela seus talentos criminosos, simplesmente bloquear os receptores celulares é provavelmente uma má notícia para a nossa saúde.

Traduzido e adaptado por equipe Saibamais

Fonte: ScienceAlert

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